<div dir=rtl>کاهش یون پتاسیم در بدن چه عوارضی دارد؟







    
کاهش یون پتاسیم در بدن چه عوارضی دارد؟

پاسخ :


بازار داد و ستد

1:



بانوی آمریکایی نویسنده کتاب جدی جوان

بیماری های پتاسیم در بدن انسان

پتاسیم(k)

[ویرایش]

پتاسیم در بدن خیلی مهم هست و اختلالات اون حتی می تواند منجر به مرگ شود .


باهوش
میزان پتاسیم کلی بدن ، mq/kg 55-50 هست .


بازیکن سابق فوتبال ایتالیا
پتاسیم ، یونی هست که بیشتر در داخل سلول وجود دارد .


باعث زحمت شدن
98٪ میزان پتاسیم در داخل سلول (ICF) هست و فقط20٪ اون در خارج سلول (CF) می باشد که معادل با mq/Lit 5-5/3 هست کلیه ، ارگان اصل در تنظیممیزان دفع پتاسیم هست و اگر فردی در یک روز ، پتاسیم زیادی دریافت کرده باشد ، کلیه دفع پتاسیم را زیاد می کند و برعکس .


به کنایه سخن گفتن
به هر حال ، میزان دفع پتاسیم بستگی به رژیم غذایی دارد که فرد مصرف می کند  از پتاسیمی که وارد بدن می شود ، روزانه 90٪ اون از دستگاه گوارش جذب می شود و mq/Lit 10-5 از اون از طریق مدفوع دفع می شود .


برگزیده
(55٪-50 دریافت در بیماران CRF و نارسایی کلیه ) .


برکه
اگر کسی دچار اسهال شود ، دفع پتاسیم او زیاد می شود مثلاً در بیماری وبا که اسهال خیلی شدیدی ایجاد می شود ، میزان پتاسیم در بدن خیلی کاهش پیدا می کند و به حد خطرناکی می رسد .
.

  • در بیماران نارسایی کلیه ، % زیادی از پتاسیم از دستگاه گوارش دفع می شود ( حدود 60٪-50 از طریق مدفوع )
  • تعریق : گاهی اوقات تعریق زیاد باعث می شود تا میزان پتاسیم بدن کم شود .

    در حالت عادی ، در هر لیتر عرق ، mmol 10-5 پتاسیم وجود دارد .
  • میزان پتاسیم در ادرار ، mq/Lit 120-40 هست ولی اگر فردی پتاسیم بدنش کم شود ، حتی mmol/lit 40 را نیز دفع نمی کند و اون را به 16 می رساند و سعی می کند تا پتاسیم را در بدن نگه دارد و در حالتی که هایپرکالمی ( افزایش K در خون ) وجود دارد ، میزان دفع به mmol/lit120 نیز می رسد .
  • روزانه در یک رژیم غذایی ، mq 120-40 دریافت پتاسیم داریم 90٪ پتاسیمی که خورده می شود از طریق GI جذب می شود .
  • پتاسیم یونی هست که در توبول های کلیه ، هم بازجذب و هم ترشح می شود .

    در توبول پروگزیمال و هنله ، % زیادی از پتاسیم ها بازجذب می شوند .

    فقط 1٪ از پتاسیم می تواند به توبول دیستال برسد .

    این 1٪ که به توبول دیستال می رسد ، تعیین نماينده ی سرنوشت نهایی پتاسیم بدن می باشد .

    بازجذب پتاسیم در توبول پروگزیمال ، به صورت غیرفعال (assive) و در هنله ، به صورت فعال (active) می باشد ( با صرف انرژی و
  • ترشح پتاسیم در rinciple cell , connective tube در توبول جمع نماينده انجام می گیرد .

دفع پتاسیم به 2 عامل بستگی دارد : آلدسترون و میزان K سرم.

یکی از شرایط مهم در بدن درارتباط با یون پتاسیم ، مسئله ی distribution یا توزیع K هست ..

(پتاسیم می تواند بین داخل و خارج سلول ،  distribution داشته باشد ) .

در توزیع پتاسیم ، پمپ سدیم – پتاسیم (Na/K ase) نقش خیلی مهمی دارد که با صرف انرژی ، سدیم را از سلول به بیرون می آورد و پتاسیم را وارد سلول می کند در شرایط فقدان ، پمپ سدیم بهم می خورد و هیپرکالمی در بدن ایجاد می شود .
.

 

نقش های پتاسیم در بدن

[ویرایش]
  • در سنتز پروتئین و گلیکوژن نقش دارد .
  • در فعالیت نوروماسکولار نقش دارد .
  • تغلیظ ادرار ، اگر پتاسیم خون فردی کم شود ، قدرت تغلیظ ادرار کم می شود و در این صورت پلی اوری افزایش حجم ادرار می دهد .
 

توزیع (distribution) پتاسیم در بدن

[ویرایش]

توزیع (distribution) پتاسیم در بدن بستگی دارد به :.

  1. شرایط فیزیکی :
  • 1: پمپ Na/K  ase
  • 2: کاتکول آمین ها، پتاسیم را به داخل سلول وارد می نمايند .
  • 3: انسولین : هورمونی هست که پتاسیم را وارد سلول می کند ( وقتی به یک بیمار دیابتیک انسولین تجویز می کنیم ، چند ساعت بعد مشاهده می شود که پتاسیم بدن او کاهش پیدا می کند .
  • 4: آلدسترون ، باعث حرکت پتاسیم به داخل سلول می شود .
  • 5: پتاسیم سرم
  • 6: ورزش : در این حالت ، پتاسیم به بیرون از سلول می آید و باعث می شود که یک وازودیلاسیون ایجاد شود تا به عضلات خون بیشتری برسد .
  1. شرایط پاتولوژیک :
  • بیماری های مزمن : در این حالت ، پتاسیم از سلول خارج می شود که شاید یکی از دلایل این اتفاق ، کاهش باشد .
  • خارج سلولی (C) : اگر اسیدوز ایجاد شود ، چون یون + زیاد می شود ، بدن یون های + را به داخل سلول می برد و پتاسیم را بیرون می آورد و ممکن هست هایپرکالمی داشته باشیم و برعکس .

    بیشترین اثر بر غلظت سرمی پتاسیم را اسیدوز متابولیک در زمینه اسیدهای معدنی دارد .
  • هایپراسمولاریته مثلاً مریض دیابتی
  • مرگ سلول ها در شرایط پاتولوژیک : در این حالت مواد داخل سلول از جمله پتاسیم از سلول خارج می شوند و ممکن هست هایپرکالمی داشته باشیم .

Secretion پتاسیم ، به سه مورد بستگی دارد :.

  • آلدسترون
  • K سرم
  • Distal flow (حجم مایعی که به قسمت های انتهایی کلیه می رسد )

 .

اثر آلدسترون: هورمونی هست که باعث حفظ سدیم خون می شود که در کلیه این عمل را از طریق بازجذب سدیم به خون و دفع پتاسیم از خون به کلیه می شود .

محل اثر آلدسترون در C ( توبول جمع نماينده ) بر روی principle cell سلول های اصلی هست .
.

آلدسترون به رسپتور خود روی سلول principal متصل می شود و روی کانال Nac اثر می گذارد و باعث می شود سدیم جذب شود و از طریق کانال پتاسیم دفع می شود ..  .

اثر distal flow :.

وقتی سدیم در قسمت های پروگزیمال تر بازجذب شده باشد ، میزان مایعی که به قسمت های انتهایی می رسد ، کاهش پیدا می کند ( در حالت هایپوولمی ) ولی اگر فردی میزان زیادی مایعات مصرف کرده باشد ، میزان بیشتری از flow و مایعات به قسمت های دیستال تر می رسد ..

  • اگر distal flow افزایش پیدا کند ، غلظت پتاسیم در این حجم زیاد کاهش پیدا می کند ( غلظت پتاسیم در داخل توبول به دلیل زیاد بودن میزان flow ، کم به نظر می رسد ) که اصطلاحاً فرموده می شود پتاسیمی که در این فضای ادرار وجود دارد .

    wash out شده هست در این حالت ، اختلاف غلظت میان پتاسیم داخل سلول و فضای لومن افزایش پیدا می کند و برپايه گرادیان غلظتی ترشح (secretion) به کلیه صورت می گیرد و میزان پتاسیم در ادرار ، افزایش پیدا می کند .
  • اگر distsal flow کاهش پیدا می کند ( مثلاً مریض دچار هایپوولمی شده هست ) ، غلظت پتاسیمی که داخل لومن ادراری هست ، افزایش پیدا می کند و اختلاف غلظت بین لومن و داخل سلول کم می شود و در این حالت ، ترشح secretion پتاسیم کم می شود و میزان پتاسیم ادرار کاهش پیدا می کند .
  • اگر فردی آب و نمک خوبی خورده باشد ، حجم داخل عروقی اش بیشتر می شود و میزان آلدسترون بدن وی کاهش پیدا می کند و دفع پتاسیم کم می شود .

 .

  • اگر distal flow زیاد شود و آب و نمک هم خوب باشد ، تعدیل صورت می گیرد .
  • اگر distal flow کم شود ( کمبود حجم دارد ) در این حالت میزان آلدسترون افزایش پیدا می کند و دفع پتاسیم زیاد می شود .

    اهمیت این موضوع این هست که اگر دچار کمبود حجم شویم و بیماری ای داشته باشیم که آلدسترون بدن زیاد نشود ، و یا مقاومت به اون وجود داشته باشد ، پتاسیم ادرار کم می شود و ما در معرض هایپرکالمی برنامه می گیریم .

    یعنی ترشح آلدسترون در این شرایط از هایپرکالمی جلوگیری می کند .
 .
 

هایپوکالمی

[ویرایش]

هایپوکالمی ، به کاهش پتاسیم به کمتر از  5/3 mq/lit در خون هایپوکالمی می گوییم .

.

 

علل هایپوکالمی ( پتاسیم زیر mq/lit 5/3 )

[ویرایش]

الف)کاهش دریافت پتاسیم :.

  • الف) گرسنگی طولانی مدت : رژیم غذایی ، مریضان بستری که به اون ها فرموده می شود چیزی نخورند .
  • ب) clay ingestion  (خاک خواری)

ب)اختلال توزیع K ( بهم خوردن تعادل و بالانس بین داخل و خارج سلول ).

  1) اختلال اسید و باز ( معمولاً بیمارانی که دچار آلکالوز متابولیک می شوند ، هایپوکالمی پیدا می نمايند ).

  2)علل هورمونی :.

  • انسولین
  • افزایش فعالیت سمپاتیک : کاتکول آمین ها ( اپی نفرین و نوراپی نفرین ) در توزیع پتاسیم نقش دارند .

    مریضانی که فعالیت سمپاتیک در اونها زیاد باشد .

    ( مثل مریضانی که سکته فلبی (I) می نمايند یا کسانی که هسترس دارند ) دچار هایپوکالمی می شوند .
  • مریضانی که آگونیت های آدرنرژیک مصرف می نمايند .

    مثلاً به مریض آسمی ، داروی آگونیت آدرنرژیک تجویز می کنیم و او مدام دچار حمله می شود و مدام از این داروها هستفاده می کند و سپس مدتی مشاهده می شود که با هایپوکالمی مراجعه کرده هست .

    مثل داروی سالبوتامول
  • hyrotoxic periodic paralysis : در تیروتوکسیکوز ، افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک اتفاق می افتد و پتاسیم را به داخل سلول منتقل می کند و هایپوکالمی ایجاد می کند .

    در این مریض به دلیل تیروتوکسیکوز – هایپرتیروئیدیسم و در نتیجه علائم شدید ایجاد می شود .
  • اختلال در پمپ Na/K  ase

 .

3) حالت های اونابولیک.

  • اونمی ( کم خونی ) مگالوبلاستیک : در اونمی مگالوبلاستیک ، کمبود اسید فولیک وجود دارد .

    برای درمان این اونمی ، وقتی به بیمار B12 و اسید فولیک تجویز می کنیم ، شروع می کند به سلول سازی و در اثر افزایش ساختن سلولی ، پتاسیم وارد سلول می شود و فرد دچار هایپوکالمی می شود .
  • تجویز (Granulocyte – acrophage colony stimulating factor ) GCSF : در مریضان دچار لوکوپنی ، تجویز GCSF باعث تحریک مغز هستخوان و شروع ساخت گلبول سفید (WBC) می شود و چون ساخت زیاد شده ، فرد دچار هایپوکالمی می شود .
  • تغذیه ی وریدی (N : otal parental Nutrition) :
  • سوخت بدن مریضی که مدت ها در ICU بستری هست ، زیاد می شود .

    اگر پزشکی این بیمار را N کند ، مواد اولیه به بیمار داده می شود تا سنتز صورت بگیرد و حالت کاتابولیکی ایجاد شده را از بین ببرد .

    ممکن هست با این حالت ، این بیماران دچار هایپوکالمی شوند .

4) علل دیگر :.

  • 1) هایپوکالمی کاذب :
  • وقتی لکوسیتوز شدید ( کاهش گلبول های سفید خون ) وجود داشته باشد .

    پتاسیم توسط سلول ها برداشت می شود .
  • 2) کاهش دما ( هایپوترمی ) : اگر هایپوترمی خیلی طولانی شود و سلول ها بمیرند ، هایپرکالمی ایجاد می شود .

    یعنی ممکن هست هایپوترمی در ابتدا هایپوکالمی ایجاد کند ولی در ادامه باعث هایپرکالمی  شود .
  • 3) فلج دوره ای هایپوکالمیک (Familial hypokalemic periodic paralysis) :مریض هایی هستند که به صورت حمله ای در نیمه شب دوم صبح فلج می شوند و حتی ساعت دقیق حمله را نیز ذکر می نمايند که ممکن هست این فلج بصورت ضعف یا فلج کامل ( در اندام تحتانی یا هر 4 اندام ) باشد .

    در آزمایشات ، میزان پتاسیم این بیماران خیلی پایین هست .

    این بیماری به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد این بیماران معمولاً جوان هستند .
  • سابقه ی بیماری و گرفتن شرح حال از بیمار و پرسیدن این که آیا در اقوام خود کسی با ان بیماری وجود دارد یا خیر .

    در تشخیص کمک نماينده هست : مصرف غذایی پرکربوهیدرات در ساعت های قبل ، هسترس و فعالیت های ورزشی ، این حالت را تشدید می نمايند .

    این بیماری خوش خیم هست و با تشخیص به موقع ، بخوبی قابل درمان هست .

    با تجویز K+ ، خیلی سریع هایپوکالمی و فلج اونها اصلاح می شود .
  • چرا این اتفاق می افتد ؟ به دلایل ناشناخته ، کانال هایی در بدن این بیماران فعال می شود که پتاسیم را به داخل سلول شیفت می کند .
  • Barium oxocity : از خروج (leak) پتاسیم از طریق کانال های پتاسیم جلوگیری می کند و باعث تجمع پتاسیم درداخل سلول می شود .

ج)از دست دادن پتاسیم ( افزایش اتلاف ) :.

1)غیر کلیوی.

  • اتلاف گوارشی ( اسهال )
  • تعریق : مثلاً هستازی ، باعث افزایش تعریق و هایپوکالمی می شو د.

2)کلیوی.

  • افزایش distal flow : در این حالت ، K+ بیشتری از طریق ادرار دفع می شود .

    علل ایجاد نماينده ی این حالت :

دیورزاسمتیک.

بیماری ای به نام salt wasting nephropaties : گاهی توبول ها مشکل پیدا می نمايند و کلیه ها نمی توانند Na را دفع نمايند .

در نتیجه distal flow زیاد می شود و کلیه ها میزان بیشتری K+ دفع می نمايند .
.

  • افزایش ترشح پتاسیم به کلیه : علل ایجاد نماينده :

افزایش میزالوکورتیکوئیدها مانند آلدسترون :.

هایپرآلدسترونیسم اولیه : آلدسترون مثلاً به خاطر وجود یک تومور یا cancer در آدرنال ، مدام ترشح می شود ..

هایپرآلدسترونیسم ثانویه : حالتی که آلدسترون بالا نیست ولی رنین بالاست که باعث می شود آلدسترون نیز افزایش پیدا کند ( سیکل رنین – اونژیوتانسین – آلدسترون ).

افزایش گلوکوکورتیکوئیدها مثل سندروم کوشینگ.

سندرم با رتروسندرم گیتلمن می توانند باعث افزایش دفع کلیوی شوند ..

  • pporent mineralocorticoid excess  فزونی آشکار مینرالوکورتیکوئیدها:

گاهی ممکن هست یک اونزیم در بدن وجود نداشته باشد یا بخاطر هستفاده از یک دارو مهار شده باشد .

مثلاً اونزیم 11 – دهیدروژناز ، پردنیزولون (prednisolone) را به پردنیزون (prednisone) تبدیل می کند ( یعنی پردنیزولون را غیرفعال می کند ) اگر این اونزیم مهار شده باشد ، پردنیزولون prednisolone  چنان فعال باقی می ماند و میزان اون در بدن افزایش پیدا می کند و می تواند اثرات آلدسترون را القا کند .

مثلاً مصرف شیرین بیان اونزیم 11 دهیدروژناز را مهار می کند و ممکن هست فرد با ادم و فشارخون مراجعه کند.

همان اثراتی که آلدسترون ایجاد می کند در این حالت ، دفع پتاسیم افزایش پیدا می کند .
.

  • سندرم لیدل (Liddle) : در این سندرم ، کانال سدیم هم چنان باز باقی می ماند و سدیم مدام جذب می شود و پتاسیم دفع می شود .

    در این افراد ، فشارخون زیاد می شود و سندرم لیدل یکی از علل فشارخون هست
  • تحویل اونیون های غیر قابل بازجذب به لوله دیستال (distal delivery of non – reabsorbed anion) :

 .

اگر یک اونیون non – reabsorbed به توبول دیستال برسد ، چون نمی تواند به تنهایی دفع شود ، K+ نیز همراه اون دفع می شود و در این جا ، پتاسیم به عنوان یک یون بی گناه دفع می شود ..

نکته : در هستفراغ ، فرد دچار هایپوکالمی می شود .

این هایپوکالمی بخاطر از دست دادن پتاسیم از طریق هستفراغ نیست ، بلکه بخاطر از دست دادن K+ از طریق ادرار هست .

در هنگام هستفراغ ، فرد یون +  ( موجود در اسید معده ) را دفع می کند و بیکربنات بدن زیاد می شود .

در این حالت ، بی کربنات به عنوان یک اونیون غیر قابل بازجذب به توبول دیستال می رسد و به هنگام دفع شدن ، پتاسیم نیز همراه اون دفع می شود .
.

نکته : در کتواسیدوز ، کتون بادی ها به قسمت دیستال می رسند و نمی توانند بازجذب شوند و باید دفع شوند و به همراه خود ، K+ را نیز دفع می نمايند ..

استنشاق چسب موکت نیز این حالت را ایجاد می کند ..

  • کمبود منیزیوم :

گاهی در هایپوکالمی شدید ، هر چه به بیمار پتاسیم تجویز می شود ، هایپوکالمی او اصلاح نمی شود و باید منیزیوم او را اصلاح کنیم ..

 

علائم کلینیکی هایپوکالمی

[ویرایش]
  1. ضعف و فلج عضلانی : این ضعف و فلج ، از اندام تحتانی شروع می شود و به اندام فوقانی می رسد .

    معمولاً عضلات تنفسی را درگیر نمی کند .

    ممکن هست قبل از ضعف و فلج ،cramp عضلانی ( گرفتگی در عضلات پا ) در بیمار وجود داشته باشد .
  2. Intestinal illeus ( بی حرکتی روده ) :

در انسداد عملکردی (functional ) حرکات پریستالتیک روده از بین رفته هست چون در عضلات صاف ، میزان یون K+ کم شده ، در نتیجه فعالیت (activity) کاهش پیدا کرده هست ..

  1. کاهش تهویه (ypoventilation ) : در صورت درگیری عضلات تنفسی
  2. تغییرات نوار قلب (CG) :
  • موج ، (صاف ) flat می شود و گاهی ممکن هست از خط ایزوالکتریک پایین تر برود .
  • موج U ، دیده می شود .

    این موج معمولاً در نوار قلب یک فرد سالم مشاهده نمی شود ولی در شرایط هایپوکالمی ممکن هست سپس موج ، موج U هم ظاهر شود .
  • فاصله ی بین Q و U طولانی می شود .
  • ولتاژ نوار کاهش پیدا می کند و ممکن هست QRS پهن شود .
  • ممکن هست آریتمی قلبی ایجاد شود .

    بخصوص در شرایط ایسکمی ، CF و مصرف دیگوکسین
  • نکته : هایپوکالمی ، فرد را مستعد مسمومیت با دیژیتال می کند .
  1. باعث کاهش دفع سیترات ادرار می شود ( سیترات به عنوان مهارنماينده ی تشکیل سنگ عمل می کند )
  2. moniogenes : افزایش سنتز آمونیوم
  3. شانس مسمومیت با دیگوکسین بیشتر می شود .
  4. ممکن هست در پاتوژنزو ایجاد هایپر تنش نقش داشته باشد .
  5. ممکن هست مریض دچار رابدومیولیز شود ( لیز و تخریب عضلات مخطط ) در فردی که زیر آوار ماند .
  6. کاهش قدرت تغلیظ ادرار باعث ایجاد olyuria ( افزایش حجم ادرار ) می شود .
  7. ایجاد تغییرات پاتولوژیکی در توبول های کلیه که با میکروسکوپ نوری قابل رؤیت هست .
 

تشخیص هایپوکالمی

[ویرایش]

گاهی با گرفتن شرح حال ، نمی توان علت ایجاد هایپوکالمی را تشخیص داد .

در این حالت یک ادرار 24 ساعت از بیمار می گیریم و میزان U-K (پتاسیم ادراری ) را اندازه می گیریم :
.

  • اگر فردی کلیه هایش سالم باشد و هایپوکالمی داشته باشد ، انتظار داریم پتاسیم ادرار کم شده باشد .

    در این حالت ، arget را 15 در نظر می گیرند .

 .

  • اگر پتاسیم ، کم تر ازmmol/day 15 باشد ، نتیجه می گیریم که کلیه سالم هست و دفع ، خارج رنال هست .

    در این بیمار ، گازهای خونی – شریانی را اندازه می گیرند (rterial venul Gas = G) :
  • 1.

    اگر اسیدوز داشته باشد ، دفع پتاسیم را از انتهای دستگاه گوارش (lower GI) دارد .
  • 2.

    اگر G نرمال بود ، می توان فرمود مریض تعریق شدید دارد .
  • 3.

    اگر آلکالوز متابولیک داشته باشد ، دفع از upper GI ( معده ) صورت گرفته هست ، یا قبلاً گریورتیک مصرف کرده هست .

    هستفراغ مزمن هم می تواند باعث ایجاد این حالت شود .
  • اگر پتاسیم ادرار 24 ساعته ، بیشتر از mmol/day 15 باشد ( در شرایط هایپوکالمی ) ، دفع کلیوی هست و کلیه ناسالم هست .

    KG را اندازه می گیریم .

KG : ranse ubular K Gradian .

اگر مریض هایپوکالمی داشته باشد ، KG باید کم تر از 4-3 باشد ..

  • اگر مریض هایپرکالمی داشته باشد ، KG باید 7-6 باشد .
  • اگر KG در شرایط هایپوکالمی بالای 4 باشد ، یعنی بیمار پتاسیم از دست می دهد .
  • اگر KG <2 و پتاسیم ادرار بیشتر از mmol/day 15 باشد ، افزایش distal flow یا دیورزاسمتیک وجود دارد .

    یعنی دراین حالت خود کلیه مشکلی ندارد .
  • اگر پتاسیم ادراری بیشتر از mmol/day 15 باشد و در عین حال 4 < KG باشد ، secretion        ( ترشح ) پتاسیم افزایش می یابد . 

در حالت هایی که secretion بالاست ، باید به این موضوع فکر کنیم که آیا رنین و آلدسترون بیمار بالاست یا خیر ؟ فشار و حجم مریض را اندازه می گیریم .

اگر مریض باشد که فشار یا حجم بدن او بالا باشد ، نشان می دهد که آلدسترون این بیمار بالاست و در نتیجه دفع پتاسیم او زیاد شده هست .
.

تشخیص هیپرآلدسترونیسم اولیه یا ثانویه :.

  1. اولیه ، خود آلدسترون بالاست .
  2. ثانویه ، رنین بالاست ( اندازه گیری سطح رنین )

اگر بیماری فشار خون نرمال یا حتی پایین داشته باشد ، به بیماری های دیگر مشکوک می شویم وضعیت اسید – باز را بررسی می کنیم :.

  1. اگر اسیدوز متابولیک داشته باشد ، ممکن هست دیابت کتواسیدوزیس داشته باشد .
  2. ممکن هست آلکالوز متابولیک داشته باشد .

 .

 .

 

درمان هایپوکالمی

[ویرایش]

باید به بیمار دچار هایپوکالمی ، پتاسیم داده شود .

دادن پتاسیم ، 2 راه دارد :
.

  1. خوراکی : محلول Kcl را در آب حل می کنیم و به مریض می دهیم .
  2. تزریقی : در هایپوکالمی های خطرناک هستفاده می شود .

نکات :.

  • هر فردی از پتاسیم را نمی توان از رگ eripheral به مریض داد ( حداکثر غلظت پتاسیم تجویز شده از طریق ورید محیطی نباید از mmol/lit 40 و از طریق ورید مرکزی نباید از mmol/lit 60 بیشتر باشد .
  • درهر ساعت ، نمی توان بیشتر از mq 20 پتاسیم از طریق رگ محیطی به بیمار تزریق کرد .

    اگر شرایط خیلی وخیم بود ، باید مریض در ICU بستری شود .

    یک رگ مرکزی از او گرفته شود و در این شرایط می توان پتاسیم بیشتری را در h  1 به بیمار تزریق کرد .
  • درهر یک لیتر از سرم ، می توان mq 40 پتاسیم ریخت .
 

هایپرکالمی

[ویرایش]

نسبت پتاسیم داخل سلولی به خارج سلولی مهمترین عامل تعیین نماينده ی پتانسیل هستراحت غشای سلولی می باشد .

با افزایش پتاسیم خارج سلولی به بالای mq/lit 5 فرد دچار هایپرکالمی می شود که باعث می شود غشای سلولی به طور نسبی دپلاریزه شود ، نفوذپذیری سدیم کاهش می یابد و توانایی تولید پتانسیل عمل کم می شود .
.

 

علل هایپرکالمی ( پتاسیم بیشتر از mq/lit 5 )

[ویرایش]

I ) هایپرکالمی کاذب :.

مثلاً در هنگام خون گیری ، برخورد نمونه با دیواره های ظرف ، در اثر ضربه ی وارد شده به سلول ها ، سلول ها پاره می شوند و پتاسیم اون ها خارج می شود ..

II  ) (حرکت) شیفت پتاسیم از داخل به خارج به خارج سلول :.

علل :.

  1. اسیدوز متابولیک
  2. هایپراسمولاریته ( افزایش غلظت پتاسیم در داخل سلول )
  3. اونتاگونیت های آدرنرژیک
  4. مصرف دیگوکسین
  5. فلج دوره ای هایپرکالمیک : yper Kalemic periodic paralysis
  6. مصرف سوکینیل کولین در جراحی ها ، تروماهای حرارتی ، آسیب نور و ماسکولار ، بی حرکتی طولانی مدت
  7. تخریب سریع تومور

مثلاً در یک بیمار مبتلا به سرطان ، سپس شیمی درمانی ، تعداد زیادی از سلول ها می میرند و پتاسیم داخل سلول ها آزاد می شود ..

III ) کاهش دفع پتاسیم از خون :.

  • بهم خوردن سیکل رنین – اونژیوتانسین – آلدسترون :
  1. تجویز داروی C inhibitor :

اونژیوتانسین I باید به اونژیوتانسین II تبدیل شود تا آلدسترون را فعال کند .

اگر دارویی به بیمار داده شود که تبدیل اونژیوتانسین I به II را مهار کند ، باعث کاهش دفع پتاسیم می شود .

مثل داروهای درمان فشارخون و (ngiotansine converting enzyme inhibitor) C inhibitor .
.

  1. تجویز داروی مهار نماينده ی رنین (aliskire) :

اگر داروهایی که رنین را مهار می نمايند همراه داروهای مهارنماينده ی اونژیوتانسین با هم تجویز شوند ، شانس بروز هایپرکالمی بیشتر می شود بخصوص اگر فرد مستعد بیماری های نارسایی کلیه نیز باشد ..

  1. تجویز (ngiotansin II receptor blocker) RBS : ( مهار نماينده ی گیرنده اونژیوتانسین 2 ) باعث می شود اونژیوتانسین به رسپتور خود متصل شود ( مثل لوزارتان )
  2. تجویز spirono lactone ( اسپیرونولاکتون ) :

دارویی هست که گیرنده رسپتور فیرالوکورتیکوئیدها را مهار می کند و از اتصال آلدسترون به گیرنده خود جلوگیری می کند ..

  1. مهار Nac  :

تجویز داروهای تریامترین (triamterene) و آمیلوراید (amiloride) ، باعث مهار کانال سدیمی و جلوگیری از اتصال Na به کانال می شوند ( این 2 دارو در درمان فشار خون هستفاده می شوند ).

  1. کاهش distsal flow :

در بیماران دچار CF که تمام حجم خون وارد وریدها شده و کمبود حجم مؤثر در گرفتن خون شریانی دارند و مریض هایی که body builder هستند ( کلاً افرادی که کمبود حجم دارند )..

  1. بیماران دچار هایپورنین و هایپوآلدسترونیسم ( کاهش رنین و آلدسترون ) :
  •  در بیماران توبولوانیترستیشیال
  • اوروپاتی های انسدادی
  • دیابت
  • داروهای NSID : مثل آسپرین
  • B بکوکرها که رنین ( در واقع سیکل رنین – اونژیوتانسین – آلدسترون ) را مهار می نمايند از مهم ترین B بلوکرها می توان پروپرانول را نام برد .
  • سیکلوسپورین و تاکرولیموس (acrolimus) : در پیوند کلیه برای جلوگیری از رد پیوند هستفاده   می شوند .
  • افراد دچار بیماری های مزمن و نارسایی کلیه
  • در افراد پیر نیز ممکن هست این حالت دیده شود .
  1. مقاومت به فیرالوکورتیکوئیدها :
  1. ارثی
  2. بیماری توبولواینترستیشیال
  1. کمبود آدرنال : مثلاً تخریب آدرنال در
  • B ( ویروس سل )
  • I
  • بیماری های اتوایمیون
  • بدخیمی آدرنال ( وجود سلول های بدخیم درغده ی آدرنال )
  • تجویز داروهایی مثل هپارین
  • گاهی اوقات ، هایپوپلازی ارثی آدرنال یا خون ریزی آدرنال وجود دارد که باعث کمبود آدرنال می شود .
 

علائم هایپرکالمی

[ویرایش]

هایپرکالمی – اورژانس پزشکی هست .

بخصوص در پتاسیم های بالای 5/6 .
.

عوارض قلبی و آریتمی.

ایست قلبی.

برادی کاردی سینوسی ( کاهش ضربان سینوسی).

تاکی کاردی ونتریکولار ( افزایش ضربان بطنی ).

فیبریلاسیون بطنی.

 

درمان هایپرکالمی

[ویرایش]

درمان هایپرکالمی به اورژانسی بودن یافته های بالینی بستگی دارد .

وقتی تغییرات الکتروکاردیوگرام منطبق بر هایپرکالمی وجود دارد ، سریع ترین روش برای خنثی کردن اثرات هایپرکالمی ، برقراری مجدد پتانسیل طبیعی غشا هست .
.

کلسیم اونتاگونیست تأثیرات هایپرکالمی بر غشا محسوب شده و می تواند سریعاً از سیستم هدایت قلبی محافظت کند ، ولی کوتاه مدت هست .

توزیع پتاسیم به بخش داخل سلولی از راه تجویز بی کربنات سدیم ، آگونیست های B2 آدرنرژیک و یا انسولین به سرعت غلظت سرمی پتاسیم را کاهش می دهد .
.

هدف نهایی درمان خارج کردن پتاسیم از بدن هست .

رزین های مبادله نماينده مانند سولفونات پلی هستیرن سدیم ، می تواند دفع پتاسیم را از دستگاه گوارش افزایش دهند به جهت افزایش دفع کلیوی پتاسیم می توان با تجویز بی کربنات سدیم و دیورتیک های مؤثر بر قوس هنله ، تحویل سدیم به نفرون دیستال را افزایش داد .

نهایتاً می توان برای خارج کردن پتاسیم خارج سلولی اضافی ، از دیالیز هستفاده کرد .
.

جهت درمان طولانی مدت مبتلایان به کمبود آلدسترون ، می توان فیبرالوکورتیکوئید خوراکی تجویز نمود .

قطع هر نوع دارویی که در ایجاد هایپرکالمی دخیل هست ، ضروری هست
.


.


.


.

منبع : http://www.wikipg.com/
.



شارانا در تاریخ 24 اردیبهشت ماه سال 1392 در ساعت 11:29 ق.ظ به این سوال جواب داده هست.


82 out of 100 based on 82 user ratings 682 reviews